セロトニントランスポーター遺伝子(5-HTTLPR)

幸せへの効果の大きさ

ほかの幸福度指標

抑うつ(主効果・交互作用とも無)・ストレス反応

なぜ効くのか

セロトニン再取り込みの効率差という仮説だが、単一多型の効果は微小。幸福の遺伝率(約33%)は多数の微小効果の総和

幸せの4因子

ありのままに ありのままに 単一遺伝子では説明できない(多遺伝子・微小効果)

こうすると更に効く

米国の代表標本でL型が人生満足と関連するという初期の報告(De Neve, 2011)は独立標本での再現が混在し、抑うつでは大規模解析で候補遺伝子の効果はなく(Border et al., 2019)、ストレスとの交互作用も共同メタで支持されませんでした(Culverhouse et al., 2017)。幸福の遺伝率(約33%)は多数の微小効果の総和で(Okbay et al., 2016)、単一の遺伝子では説明できないんです。つまり付き合い方としては、「自分は遺伝的に幸せになれない型」といった話を信じないこと、でしょうか。「ありのままに」因子の通り、遺伝は変えられないけれど単一遺伝子で運命が決まるわけではなく、残りの大部分は環境と行動の領域です。

気をつけること

候補遺伝子研究の再現性危機の代表例で、初期の正の関連は著者自身の追試でも混在しました。「ほぼ無」はゼロの証明ではなく、単一多型の効果は実用上は無視できるという意味です。観察データの関連なので、仮に小さな関連が見えても因果とは限りません。市販の遺伝子検査で「幸福度遺伝子」「ストレス耐性遺伝子」と称するものは、この行の根拠からすると裏付けが弱いです。既収載の「遺伝率」の行とは別の話で、確度はBです。

最初の一歩

今日からできるのは、「遺伝子で幸せが決まる」という言説を見たら、単一遺伝子の話か多遺伝子の話かを一度疑ってみることでしょうか。遺伝子検査の結果で落ち込んでいる人がいたら、この行の話を伝えてあげてください。

主要な研究

• Functional polymorphism (5-HTTLPR) in the serotonin transporter gene is associated with subjective well-being: evidence from a US nationally representative sample(De Neve, 2011, J Hum Genet)
• Collaborative meta-analysis finds no evidence of a strong interaction between stress and 5-HTTLPR genotype contributing to the development of depression(Culverhouse et al., 2017, Mol Psychiatry)
• No Support for Historical Candidate Gene or Candidate Gene-by-Interaction Hypotheses for Major Depression Across Multiple Large Samples(Border et al., 2019, Am J Psychiatry)
• Genetic variants associated with subjective well-being, depressive symptoms, and neuroticism identified through genome-wide analyses(Okbay et al., 2016, Nat Genet)

メモ：候補遺伝子研究の再現性危機の代表例。初期の正の関連(De Neve 2011)は著者自身の追試で混在(De Neve et al. 2012)。幸福のGWAS(Okbay et al. 2016 Nat Genet は未照合)では多数の微小効果。「遺伝率」の既収載行と弁別。v2.6.1:OpenAlexで1本を確認。Okbay et al. 2016 Nat Genet をOpenAlexで確認(De Neve et al. 2012は本回未検索)

原典と照合済み(3次)。効果の大きさは代表的な研究の値で、相関は因果を意味しません。

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